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18 de noviembre de 2017
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Publicaciones Científicas

Dermatosis causadas por virus

Dermatosis causadas por virus

Muchas de las enfermedades producidas por los virus tienen como manifestación más llamativa la infección cutánea. Entre ellas, las infecciones por el virus del papiloma humano y por herpes, y representan un problemas cada vez más prevalente, pues son pocos los humanos que escapan a las patologías causadas por alguno de estos microorganismos.

Actualizado 19 septiembre 2016
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INTRODUCCIÓN

Un virus es una partícula infecciosa de pequeño tamaño, de 18 a 300 nm, invisible al microscopio óptico. Contiene ADN o ARN, pero nunca ambos. Son parásitos estrictos, por lo que necesitan células hospedadoras para su replicación.

Muchas de las enfermedades producidas por los virus tienen como manifestación más llamativa la infección cutánea. Entre ellas, las infecciones por el virus del papiloma humano y por herpes, y representan un problemas cada vez más prevalente, pues son pocos los humanos que escapan a las patologías causadas por alguno de estos microorganismos.

El virus del papiloma humano pertenece al género Papillomavirus. Es un virus pequeño y sin envoltura, de cápside icosaédrica, está constituido por dos proteínas estructurales L1 y L2´, ambas codificadas por el virus, que se unen y estabilizan la cápside mediante puentes disulfuros. Posee un ADN bicatenario circular. Es productor de diversas infecciones según su localización (cutánea, respiratoria o anogenital), y algunos de sus más de cien tipos están relacionados con procesos oncogénicos, como el cáncer de cuello de útero y el carcinoma verrugoso. Las verrugas cutáneas son la manifestación cutánea de su infección y se distinguen diferentes tipos clínicos por su morfología y localización: comunes (dorso de las manos y caras laterales de los dedos), filiformes (casi casi siempre en la cara y cuello cabelludo), planas (en la cara y el dorso de las manos), y plantares (en la plantas de los pies).
 
TIPOS DE VIRUS

El virus herpes pertenece a la familia Herpesviridae, con ADN bicatenario, y con envoltura. Comprende tres subfamilias: Alphaherpesvinae (virus del herpes simple 1 y 2, virus de la varicela), Gammaherpesvirinae (virus de Epstein-Barr y herpes virus tipo 8) y Betaherpesvirinae (citomegalovirus y virus de tipos 6 y 7, relacionados con el exantema súbito). Están muy extendidos, de forma que la mayoría de los seres humanos sufren su infección.

El virus del herpes simple produce manifestaciones clicas variadas que incluyen el herpes labial, el herpes oftálmico, el herpes genital, el panadizo herpético, el herpes gladiatorum, el eccema herpeticum, el herpes neonatal y algunas formas de afectación sistémica y del sistema nervioso central, típicas de pacientes inmunodeprimidos. La gravedad, la duración y la frecuencia de las infecciones herpéticas son proporcionales al grado de competencia inmunológica del paciente. La mayoría de los casos pasan desapercibidos o producen escasa sintomatología y no requiere tratamiento antiviral específico. Los fármacos antivirales sistémicos no eliminan el virus, pero actúan reduciendo el periodo sintomático de enfermedad, evitan la progresión y disminuyen la frecuencia de los brotes con tratamientos prolongados.

El virus de la varicela zóster causa la varicela y el herpes zóster. La primoinfección provoca una viremia cuya expresión clínica es la erupción generalizada reconocida como varicela. Tras la primoinfección, el virus persiste en estado latente, habitualmente en células de algunos ganglios nerviosos sensoriales. Su reactivación produce el herpes zóster. Las manifestaciones clínicas, y sobre todo las complicaciones más frecuentes en la edad avanzada, como la neuralgia postherpética, son un importante problema de salud pública.

Otros exantemas virales son la enfermedad mano-pie-boca y el exantema purpúrico en guante y calcetín.
 
LAS PRICIPALES DERMATOSIS CAUSADAS POR VIRUS

VERRUGA VULGAR:
Sinónimo: verruga común.
 
Concepto: las verrugas vulgares son formaciones epidérmicas excrecentes de carácter benigno causadas por la infección de las células de la epidermis por el virus del papiloma humano (VPH).
 
Etiopatogenia: Estas verrugas están producidas por el virus VPH tipo 2, afecta con más asiduidad a personas jóvenes y se trasmite por contacto, tanto directo como indirecto (fómites, ropas). Tras haber penetrado, el VPH suele producir una infección latente que al cabo de 1 a 20 meses puede dar lugar a las verrugas.
 
Clínica: las verrugas vulgares se manifiestan por una o varias lesiones papulosas, elevadas, de tacto rugoso, queratósico, con consistencia firme y color blanquecino grisáceo, generalmente inferiores a 1 cm de diámetro. Afectan a cualquier localización del tegumento, aunque presentan una mayor predilección por las manos, los pies y el área facial.

Anatomía patológica: en la epidermis se observa acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis. Existen focos de células vacuoladas, hileras verticales de células paraqueratósicas y grumos de gránulos queratohialinos.
 
Exploraciones complementarias: biopsia en caso de duda, sobre todo si se trata de una lesión anormalmente persistente o voluminosa. 
 
Diagnóstico: por la clínica y, en casos raros, por la biopsia.
 
Diagnóstico diferencial: con queratosis seborreica, nevus, angioqueratomas, enfermedad de de Bowen, carcinoma y acrocordones.
 
Evolución: las verrugas vulgares desaparecen de forma espontánea en un plazo aproximado de dos años en pacientes con inmunidad conservada.
 
Tratamiento: no están indicados tratamientos agresivos que sean dolorosos o que dejen cicatrices, se desaconseja la exéresis quirúrgica o la electrocoagulación. No hay tratamiento sistémico efectivo, por lo que solo se dispone de procedimientos locales con resultados variables. Todos los tratamientos buscan destruir las células infectadas y algunos estimular el sistema inmunitario: aplicación de productos químicos cáusticos más o menos destructivos (queratoliticos) como acido salicílico, cantaridina, formol y la aplicación de métodos físicos (crioterapia, diatermia), antimitóticos (bleomicina, podofilotoxina ambos contraindicados en caso de embarazo),. La selección del tratamiento dependerá del tipo y el número de lesiones y de su localización.


VERRUGA PLANTAR:
Sinónimos: papiloma, papiloma cutáneo, mirmecia, verruga en mosaico.

Concepto: neoplasia benigna excremente de la epidermis debida a una infección por papilomavirus localizada en la planta de los pies.

Etiopatogenia: similar a la verruga vulgar solo que están producidas casi siempre por el VPH tipo 1, y con menor frecuencia por los tipos 2, 4 y otros. Se trasmiten por contacto, tanto directo como indirecto.

Clínica: existen dos formas clínicas: endofítica o mirmecia y exofítica o en mosaico. En ambos casos la piel carece de dermatoglifos, que se interrumpen al alcanzar la verruga. En su superficie se observan múltiples puntos negros que representan pequeños capilares trombosados. Si la hiperqueratosis es muy intensa puede ser necesario un ligero raspado para hacer evidente este signo clínico.
  • Verruga plantar endofítica o mirmecia: se presenta como una lesión firme, redondeada, de superficie áspera y rodeada de un halo queratósico. Produce intenso dolor al caminar, y durante la exploración, cuando se efectúa una compresión desde los lados mediante el pulgar y el índice. Puede aparecer una sola o múltiples de ellas.
  • Verruga plantar exofítica o en mosaico: aparecen placas de piel áspera, gruesa e hiperqueratósica formada por coalescencia de verrugas plantares superficiales. a diferencia de la verruga plantar endofítica o mirmecia no es dolorosa. Suele localizarse en el talón o sobre la cabeza de los metatarsianos.
Anatomía patológica: las verrugas plantares en mosaico muestran una histopatología similar a la de las verrugas vulgares. En cambio, las verrugas plantares tipo mirmecia tienen unas características histiopatológicas propias.

Exploraciones complementarias: no suelen ser precisas, salvo la biopsia en caso de duda diagnóstica.

Diagnóstico diferencial: debe hacerse con los callos, en los que persisten los dermatoglifos, y con el carcinoma verrugoso, sospechoso en los casos de larga evolución y clínica atípica. Raramente hay que pensar hay que pensar también en los clavos de la sífilis secundaria.

Evolución: su evolución es muy variable, pero tienen tendencia a desaparecer espontáneamente.

Tratamiento: es similar al de la verruga vulgar. Debe ser conservador, mediante medidas que vayan destruyendo progresivamente la verruga, al mismo tiempo que la inflamación. No están indicados los tratamientos agresivos dolorosos o que dejen cicatrices. Como la exéresis quirúrgica o la electrocoagulación.
 

HERPES SIMPLE:
Sinónimos: herpes simplex, herpes común, herpes vulgar.

Concepto: es la enfermedad producida por los herpes virus de tipo 1 y 2 (HSV). Cursa a menudo de forma recurrente, y las recidivas son facilitadas por otras enfermedades, los estados de inmunodepresión o de estrés emocional.

Etiopatogenia: clásicamente, el HSV-1 se vincula con la infección mucocutánea bucal y el HSV-2 con la infección mucocutánea genital; sin embargo, cualquiera de los seropositivos puede afectar a cualquier topografía de las mucosas o de la piel. La trasmisión se realiza tanto a través de lesiones sintomáticas como por el exudado viral asintomático, por contacto directo. La localización fuera de la región orobucal o genital es poco frecuente.

Clínica: el herpes simple se manifiesta en la primoinfección, entre entre el segundo y el decimoquinto día después de la exposición viral, con prurito, escozor o dolor, junto a pápulas y vesículas agrupadas en racimo en un área limitada, que rompen con facilidad en 2-4 días y se transforman en erosiones, úlcera y costras. Las vesículas son al principio de contenido claro y luego purulento, y se transforman en pústulas que se rompen dejando erosiones de contenido policlínicos. Suelen aparecer adenopatías inguinales dolorosas.
Las recidivas tienen una evolución algo más corta y una manifestación clínica menos intensa.

Anatomía patológica: el estudio histológico muestra degeneración balonizante de queraquinocitos por edema intracelular y extracelular. Se pueden ver células gigantes multinucleares e inclusiones intranucleares eosinofílicas.

Exploraciones complementarias: citidiagnóstico de Tzank y cultivo del virus a partir del, líquido de las vesículas. El estudio histopatológico es un dato complementariio pero no patognomónico.

Diagnostico: por la clínica, citodiagnóstico de Tzank (que tiene una sensibilidad del 50% y una especificidad del 100% para el grupo de herpes), cultivo de virus (sensibilidad del 50% y especificidad del 100%), reacción en cadena de la polimerasa (especificidad superior al 95% y sensibilidad superior al 99%), y ocasionalmente, estudio histopatológico.

Diagnostico diferencial: con el eccema dishidrótico, eccema de contacto, eccema atópico, picaduras e impétigo.

Evolución: se cura en unos 7-10 días, y son frecuentes las recidivas. Las complicaciones posibles más habituales en inmunosuprimidos, son: sobreinfección bacteriana, eritema polimorfo e infección diseminada de la piel.

Tratamiento: el tratamiento está dirigido a controlar la expresión cutánea de la enfermedad, ya que es imposible eliminar el virus. En pacientes inmunocompetentes suele ser suficiente el tratamiento sintomático con analgésicos y antisépticos. Los casos muy intensos se puden tratar con aciclovir, valaciclovir o famcilovir. El tratamiento debe iniciarse en las primeras 48-72 horas, pero siempre cuanto antes.
En caso de recurrencias frecuentes (más de 6 al año) se pude intentar un tratamiento supresor continuado con los mismos fármacos a dosis inferiores.

 
HERPES ZÓSTER:
Sinónimos: herpes zona. Coloquialmente, culebrilla, culebrón.

Concepto: es un cuadro clínico constituido por las manifestaciones cutáneas y neurológicas que ocasiona la reactivación esporádica del virus de la varicela zóster, que `permanece latente en los ganglios de las raíces vertebrales tras la infección primaría.

Etiopatogenia: el virus de la varicela zóster ocasiona dos enfermedades distintas: la varicela (infección primaria) y el herpes zóster, recurrencia de la primoinfección con manifestaciones locales. El virus, en el curso de la varicela, pasa desde la piel y las mucosas a los ganglios sensitivos, ascendiendo por vía venosa y también por diseminación hematógena. No se conoce con exactitud cuál es el mecanismo que inicia la reactivación del virus. Otras veces, su aparición se ha relacionado con inmunidad deficiente, enfermedad de Hodgkin, otros linfomas, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), tratamientos inmunodepresores, malaria, tuberculosis y otras alteraciones.
El herpes zóster puedes una fuente de contagio del virus a personas que no han padecido la varicela, y les produce esta enfermedad. Sin embargo, no se ha podido demostrar que una persona pueda desarrollar un herpes zóster por haber estado en contacto con un paciente con varicela o herpes zóster.
El herpes zóster es una enfermedad endémica, sin predisposición por sexo, raza o nivel social, que afecta a un 20% de los adultos sanos y a un 50% de los individuos inmunodeprimidos. El herpes zóster suele padecerse una sola vez y su recidiva suele afectar el mismo dermatomo.

Clínica: se manifiesta con vesículas que se ulceran rápidamente y dan lugar a costras, agrupadas a modo de racimo de uvas, sobre una base eritomatosa, con dolor o parestesias de intensidad muy variable. Las lesiones suelen ir precedidas 3 – 4 días antes por dolor, escozor y sensación de prurito y quemazón. Es habitual la presencia de adenopatías regionales.

Anatomía patológica: en la epidermis se observan numerosas células con degeneración balonizante e inclusiones intranucleares. Existen edemas extracelular y también células multinucleadas.

Exploraciones complementarias: citodiagnóstico de Tzank, cultivo del virus, biopsia cutánea y detección del ADN viral por hibridación o por PCR.

Diagnostico: el diagnostico se hace por la clínica.

Diagnostico diferencial: herpes simple, epidermólisis ampollosa, eccema de contacto, dermatosis por orugas, vasculitis.

Evolución: se cura espontáneamente en 2 semanas. En 8-12 % de los pacientes persiste dolor crónico, cuya frecuencia aumenta con la edad.

Tratamiento: en los casos limitados, en personas jóvenes y sin dolor intenso, tratamiento sintomático. En los mayores de 50 años o en formas clínicas intensamente dolorosas o con riesgo de complicaciones, aciclovir, valaciclovir, famcoclovir o brivudina. El tratamiento sistémico debe iniciarse en las primeras 72 horas desde que aparecen los primeros síntomas cutáneos. La brivudina no puede ser administrada en edad pediátrica, en pacientes inmunodeprimidos o cuando el paciente está recibiendo 5-fluo-rouracilo, 5-fluoropirimidinas, o derivados (tegafur, fluxoridina).

 
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA:
Sinónimos: enfermedad pie-boca-mano, boca-mano-pie.

Concepto: enfermedad infecciosa viral caracterizada por una erupción vesiculosa de la mucosa bucal y de las extremidades.

Etiopatogenia: los microorganismos causales son enterovirus, habitualmente virus Coxsackie A16 y menos frecuentemente A5, A7, A9, A10, B2, B5 y enterovirus 71. Generalmente, aparece en niños menores de 10 años, aunque puede padecerse a cualquier edad. Se produce por contagio directo e indirecto.

Clínica: se inicia con pródromos de febrícula y malestar general de corta duración, seguidos de la aparición de máculas eritematosas pequeñas en la mucosa bucal, que se hacen vesiculosas y ulcerosas, y duelen. En el 75% de los casos surgen, simultáneamente, lesiones maculosas y vesiculosas similares en las superficies de extensión y en las caras laterales de los dedos, las manos y los pies, e incluso en las palmas y las plantas.

Anatomía patológica: se observan vesículas intraepidérmicas con una llamativa balonización de los queratinocitos de las capas altas en las lesiones recientes y una degeneración reticular de toda la epidermis en las lesiones más evolucionadas.

Diagnostico: se fundamenta en la clínica.

Evolución: el proceso tiene una duración de entre 7 y 10 días.

Tratamiento: es sintomático, en función de la intensidad de los síntomas.

 
EXANTEMA EN GUANTE Y CALCETÍN
Sinónimos: síndrome papulopurpúrico en guante y calcetín.

Concepto: es una viriasis que suele afectar a adultos jóvenes, con predominio femenino, y en la que destacan su característica topografía lesional y su evolución clínica.

Etiopatogenia: aunque generalmente el exantema producido por el parvovirus B 19, se ha relacionado también con otros virus.
En niños, el parvovirus B 19 suele manifestarse mediante el megaloeritema infeccioso, o quinta enfermedad, con un exantema agudo, afebril y autilimitado que se inicia en la cara, con un color rojo intenso y confluente sobre las mejillas que da un aspecto de cara abofeteada. Más tarde en el tórax y las extremidades. El exantema se va aclarando por su parte central y adquiere un aspecto geográfico. No hay descamación.

Clínica: se caracteriza por la aparición de eritema y edema pruriginoso en las manos y los pies a modo de un guante y un calcetín, para progresar a una erupción eritematopurpúrica que posteriormente puede extenderse a otras regiones, como las mejillas, los codos, las rodillas, la zona genital, los muslos y las axilas. Se acompaña de astenia, anorexia, artralgias, adenopatías y fiebre. Afecta a adultos jóvenes.

Exploraciones complementarias: serología de conversión para el virus.

Diagnostico: por la clínica.

Diagnostico diferencial: con toxicodermias y otros exantemas virales.

Evolución: se resuelve espontáneamente en 2 semanas.

Tratamiento: sintomático.


Bibliografía:
  • García A, Guerra Tapia A, Torregrosa JV. Treatment and prevention in Herpes Zoster. Med clin (Barc) 2005; 125(6): 215-20.
  • Jaen Olasolo P, Guerra Tapia A. dermatosis por virus y rikettsias. En: Iglesias L, Guerra A, Ortiz P, editores Tratado de dermatología. Madrid McGraw Hill-interamericana; 2004 pag. 141-58.
  • Lázaro Ochaita P, Pulido Pérez A, Verrugas vulgares. Guerra Tapia A, Gonzalez-Guerra E, editoras. Algoritmos terapéuticos en Dermatologia Básica. Madrid: Editorial Médica Panamericana 2013 pag. 15-35


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